期刊简介
中华医学会、哈尔滨医科大学主办。本刊主要报道克山病、大骨节病、碘缺乏病、地方性氟、砷中毒、鼠疫、布鲁杆菌病、寄生虫等疾病的研究成果。主要栏目：述评、综述、专家论坛、论著、现场调查、临床医学、检测方法、卫生管理、学术争鸣、防治经验等。《中国地方病学杂志》被美国《化学文摘》、荷兰《医学文摘》、美国《剑桥科学文摘》和波兰《哥伯尼索引》收录;是中国自然科学、中国生物医学核心期刊，预防医学、卫生学类核心期刊。2008年获中华医学会优秀期刊二等奖，2010年获中华医学会优秀期刊奖。
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首页>中华地方病学杂志
- 杂志名称：中华地方病学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中华医学会,哈尔滨医科大学
- 国际刊号：2095-4255
- 国内刊号：23-1583/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2000年获黑龙江优秀科技期刊奖期刊收录：JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 剑桥科学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 医学文摘, 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 农业与生物科学研究中心文摘, 维普收录(中)
亚砷酸钠对HaCaT细胞MGMT基因启动子区甲基化CpG结合蛋白-2、DNA甲基转移酶1、组蛋白去乙酰化酶1结合的影响
张博；潘雪莉；张爱华
关键词：砷中毒, 基因, O(6)-甲基鸟嘌呤DNA转移酶, 甲基-CpG-结合蛋白2, DNA(胞嘧啶-5-)-甲基转移酶, 组蛋白脱乙酰基酶类
摘要：目的 观察亚砷酸钠(NaAsO2)对人肤角质形成细胞株(HaCaT细胞)MGMT基因启动子区甲基化CpG结合蛋白-2(MeCP2)、DNA甲基转移酶1(DNMT1)及组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)结合情况的影响,为深化阐释砷毒作用机制提供依据.方法 分别以0.00(空白对照)、3.13、6.25、12.50、25.00 μmol/L NaAsO2重复间隔处理HaCaT细胞72 h(NaAsO2处理24h,隔天再次相同处理,重复3次),以人表皮鳞癌细胞株(A431)作为阳性对照,定量染色质免疫共沉淀技术(Q-ChIP)检测MGMT基因转录调控区ChIP1、ChIP2区域及MGMT基因编码区ChIP3区域MeCP2、DNMT1、HDAC1结合情况.结果 各组HaCaT细胞MGMT基因转录调控区ChIP1、ChIP2区域MeCP2、DNMT1、HDAC1蛋白结合水平比较,差异有统计学意义(F值分别为7.387、84.634、78.442和19.263、69.649、26.546,P均＜0.05)；其中各NaAsO2处理组ChIP1、ChIP2区域MeCP2、DNMT1、HDAC1蛋白结合水平[3.13 μmol/L NaAsO2处理组:(136.00±16.97)％、(145.00±2.83)％、(88.50±19.09)％和(106.50±37.48)％、(112.34±8.73)％、(59.71±8.49)％；6.25 μmol/L NaAsO2处理组:(130.00±42.43)％、(154.50±4.95)％、(101.00±1.27)％和(88.50±3.54)％、(134.32±2.82)％、(102.75±19.91)％;12.50 μmol/LNaAsO2处理组:(141.50±23.33)％、(161.50±7.78)％、(125.00±11.31)％和(119.50±24.75)％、(171.59±3.54)％、(167.61±10.61)％;25.00 μmol/NaAsO处理组:(134.50±43.13)％、(472.50±50.20)％、(383.50±30.41)％和(180.09±12.73)％、(348.50±27.58)％、(158.45±12.02)％]均高于空白对照组[(51.50±9.19)％、(82.00±12.73)％、(25.03±2.91)％和(37.02±4.24)％、(91.56±26.16)％、(19.09±2.90)％,P均＜0.05].各组HaCaT细胞MGMT基因编码区ChIP3区域MeCP2蛋白结合水平比较,差异无统计学意义(F=1.670,P＞0.05),而DNMT1、HDAC1蛋白结合水平比较,差异有统计学意义(F值分别为4.404、9.863,P均＜0.05),其中25.00 μmol/L NaAsO2处理组DNMT1、HDAC1蛋白结合水平[(615.85±29.63)％、(306.09±59.40)％]与空白对照组[(99.70±12.02)％、(92.45±48.79)％]比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 MeCP2可结合于砷所致高甲基化MGMT基因转录调控区,通过招募DNMT1及HDAC1使组蛋白去乙酰化,同时DNMT1可结合于MGMT基因编码区,以非甲基化DNA结合蛋白(MBD)依赖的方式招募HDAC1,通过染色质重塑方式导致MGMT基因沉默,可能是砷毒性表现的早期分子事件.
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