期刊简介
中华医学会、哈尔滨医科大学主办。本刊主要报道克山病、大骨节病、碘缺乏病、地方性氟、砷中毒、鼠疫、布鲁杆菌病、寄生虫等疾病的研究成果。主要栏目：述评、综述、专家论坛、论著、现场调查、临床医学、检测方法、卫生管理、学术争鸣、防治经验等。《中国地方病学杂志》被美国《化学文摘》、荷兰《医学文摘》、美国《剑桥科学文摘》和波兰《哥伯尼索引》收录;是中国自然科学、中国生物医学核心期刊，预防医学、卫生学类核心期刊。2008年获中华医学会优秀期刊二等奖，2010年获中华医学会优秀期刊奖。
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首页>中华地方病学杂志
- 杂志名称：中华地方病学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中华医学会,哈尔滨医科大学
- 国际刊号：2095-4255
- 国内刊号：23-1583/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：2000年获黑龙江优秀科技期刊奖期刊收录：JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 国家图书馆馆藏, 剑桥科学文摘, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 医学文摘, 哥白尼索引(波兰), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 农业与生物科学研究中心文摘, 维普收录(中)
碘过量对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除小鼠脾细胞的早期影响
王凌燕；张娜；李永梅；段琦；姚小梅
关键词：金属硫蛋白, 碘, 脾, 超氧化物类, 线粒体
摘要：目的 探讨碘过量对金属硫蛋白Ⅰ/Ⅱ敲除(methallothionein Ⅰ/Ⅱknockout,MT-Ⅰ/ⅡKO)小鼠脾细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)活力、脾细胞线粒体超氧化物生成和过氧化物酶(Prx)3表达的影响.方法 选取6～8周龄健康雄性MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠和同源非基因敲除(Wildtype,WT)小鼠,取脾组织,制备脾细胞悬液;调整脾细胞个数为5×107个/L,并接种于96孔板中(每孔100 μl).实验组每孔分别给予10-4、10-3、10-2 mol/L碘化钾(KI)或10-3 mol/L过氧化氢(H2O2)处理2h;对照组不给予KI和H2O2处理.四甲基偶氮唑(MTT)法检测脾细胞活力,化学比色法检测LDH活力,流式细胞术检测脾细胞线粒体超氧化物生成,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测Prx3的蛋白表达.结果 MT-Ⅰ/ⅡKO和WT小鼠各组间脾细胞活力、LDH活力、脾细胞线粒体超氧化物生成和Prx3蛋白表达比较差异均有统计学意义(F=357.92、71.03、130.36、10.36、179.58、26.92、187.43、7.16,P均＜0.05).其中10-4、10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组脾细胞活力[(80.77±1.86)％、(89.89±2.90)％,(76.08±1.92)％、(87.66±1.74)％,(73.26±1.86)％、(84.30±2.23)％,(66.22±1.71)％、(70.80±149)％]均低于对照组[(100.00±2D0)％、(100.00±1.63)％,P均＜0.05];LDH活力[(3 880.00±190.62)、(3 431.17±170.45),(4 178.33±170.43)、(3 598.63±189.09),(4 388.61±123.79)、(3 863.72±195.64),(4 615.28±196.17)、(4 148.12±195.81)U/L]均高于对照组[(3 202.22±85.63)、(3 161.51±144.49)U/L,P均＜0.05];线粒体超氧化物生成(53.83±3.22、47.03±1.60,58.92±4.00、50.48±2.59,72.72±2.14、68.53±2.97,80.76±4.11、75.26±3.41)明显高于对照组(43.82±1.56、38.60±2.81,P均＜0.05);10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组脾细胞Prx3蛋白表达(0.82±0.12、0.65±0.12,0.96±0.15、0.73±0.16,1.04±0.13、0.85±0.16)均高于对照组(0.61±0.09、0.50±0.08,P均＜0.05),104 mol/L KI组Prx3蛋白表达(0.73±0.15、0.55±0.09)与对照组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).在10-4、10-3、10-2 mol/L KI和10-3 mol/L H2O2组,MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠脾细胞活力低于WT小鼠(t=6.47、10.93、9.30、4.96,P均＜0.05);LDH活力高于WT小鼠(t=4.30、558、5.56、4.13,P均＜0.05);线粒体超氧化物生成高于WT小鼠(t=4.64、4.33、2.80、2.52,P均＜0.05);Prx3蛋白表达高于WT小鼠(t=2.54、2.37、2.59、2.27,P均＜0.05).结论 KI可引起WT和MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠脾细胞活力降低,LDH活力增加,线粒体超氧化物生成增加,Prx3蛋白表达增加;KI对MT-Ⅰ/ⅡKO小鼠的影响更加明显,提示MT-Ⅰ/Ⅱ在碘过量引起的脾细胞氧化应激中具有一定抗氧化作用.
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